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Droga usada em tratamento de leucemia é testada em pacientes com Parkinson

Shaking PalsyPois hoje o blog vai tratar de uma super nova pesquisa super recém saída do forno, que ainda nem foi publicada em revista científica mas foi divulgada em um dos maiores eventos de neurosciência do mundo neste final de semana, o Society for Neuroscience em Chicago.

O doutor Fernando Pagan, diretor do Programa de Desordens do Movimento na Georgetown University Medical Center divulgou um estudo piloto na qual pacientes com doença de Parkinson receberam como tratamento uma droga hoje usada para o tratamento de leucemia, chamada nilotinib. Os pesquisadores obtiveram resultados promissores.

A doença de Parkinson é caracterizada pela morte de neurônios que produzem dopamina, um neurotransmissor envolvido nas vias de controle do movimento. A doença de Parkinson é caracterizada pelos sintomas: bradicinesia (lentidão anormal de movimentos voluntários), tremor e rigidez, pode surgir em jovens mas é mais comum em pessoas idosas. Essa doença não tem cura, e foi primeiramente caracterizada por James Parkinson na Inglaterra, há 200 anos atrás. Desde então, pesquisadores buscam arduamente tentar entender melhor os mecanismos de como essa doença surge, como ela age, e uma possível cura.

Os autores deste estudo recente explicam que em doenças como a Doença de Parkinson, os neurônios afetados produzem proteínas que se acumulam nas células causando toxicidade, acarretando na morte dos neurônios. Então os pesquisadores pensaram em uma maneira de “limpar” os neurônios. Claro, muitas outras pesquisas já estão sendo feitas nesse sentido, muitos pesquisadores já trabalham tentando entender o que acontece com os neurônios em doenças neurodegenerativas, e como tentar reverter. Mas os achados deste trabalho em específico são muito autênticos pois estudando o mecanismo de ação de uma droga já usada para tratamento de outra doença identificaram que o nilotinib é capaz de ativar um “sistema de limpeza” nas células, fazendo com que elas se livrem das proteínas tóxicas mais facilmente.

Os pesquisadores primeiro testaram em neurônios em cultura de células, e como tiveram resultados positivos, testaram a droga em camundongos, o que também trouxe bons resultados. Os camundongos que tinham a doença de Parkinson quase não conseguiam mais se movimentar, tiveram seus movimentos restaurados quando a droga foi aplicada. Então os pesquisadores partiram para testes em seres humanos. Os pacientes tratados tiveram níveis reduzidos de proteínas tóxicas no seu sangue e no líquido cefalorraquidiano, os simtomas da doença também melhoraram, com pacientes que voltaram a comer sozinhos, andar novamente normalmente e falar normalmente. Além disso, os pacientes reduziram a quantidade de remédios que tomavam para a doença de Parkinson, sugerindo que os neurônios melhoraram a produção de dopamina. Vale lembrar que os testes com seres humanos duraram apenas 6 meses.

No entando, caro leitor, apesar de os resultados serem muito promissores, o estudo é apenas um piloto, com resultados muito preliminares. A droga ainda precisa ser testada em muitos outros pacientes, mesmo porque a doença pode se manifestar diferentemente em diferentes pessoas. Além disso, o Mistérios ainda tem mais perguntas para os autores dessa pesquisa: Será que essa droga é capaz de impedir a progressão da doença, ou apenas retardar a doença de uma maneira mais eficiente que a L-dopa utilizada hoje ? Será que os pesquisadores pensaram em qual vai ser os efeitos a longo prazo da ingestão desta droga por pacientes com Parkinson? Será que essa droga seria tóxica a longo prazo? Será que é uma cura?

Vi aqui e aqui:

Patrick A. Lewis. James Parkinson: The Man Behind the Shaking Palsy. Journal of Parkinson’s Disease 2 (2012)
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Ecstasy: velho método para, literalmente, fritar os seus neurônios

raveCaro leitor, o tema de hoje é bem simples: “como fritar os seus neurônios”. E ele é simples porque basta algumas “pitadas” de ecstasy, e você já vai ter vários dos seus neurônios torrados, e mortos.

As primeiras grandes descobertas surgiram após o começo do uso crônico dessa droga, que começou em festas raves na década de 90. Nessas festas é comum as pessoas consumirem várias doses seguidas na mesma noite. George Ricaurte, um pesquisador da Universidade de Johns Hopkins nos EUA, resolveu mimetizar uma festa rave para um grupo de 5 macacos. George e seus colaboradores administraram nos macacos 3 doses seguidas de ecstasy de 3 em 3 horas. Só pra deixar claro que a quantidade e a dosagem usada é mais baixa do que seres humanos geralmente ingerem.

Assim como ocorre nas festas, o pesquisador obteve 3 resultados. Um dos macacos ficou tão retardado, se é que os caros leitores me entendem, que teve que parar de ingerir a droga após a segunda dose. Outro macaco desenvolveu hipertermia maligna (febre acima de 42°C !!!!) e morreu antes da terceira dose. Aqui cabe lembrar que um dos efeitos da droga dentro do sistema nervoso central é interromper a região cerebral que controla a temperatura corpórea. Assim sendo, a temperatura do corpo todo (inclusive do cérebro), aumenta muito. Esse aumento na temperatura do cérebro é totalmente prejudicial para os neurônios, pois isso atrapalha a transmissão dos impulsos nervosos.

O último resultado foi a sobrevivência de 3 macacos à todas as doses, assim como acontecem com alguns festeiros mais fortes frequentadores das raves. Porém, querido leitor, os pesquisadores foram analisar o cérebro desses macacos duas semanas após o consumo da droga. Eles compararam esses cérebros com cérebros de macacos saudáveis e descobriram que houve uma redução grande nos níveis do hormônio serotonina nos cérebros dos drogados. Além disso, houve redução de 70% da dopamina que é encontrada em uma região cerebral responsável pelo controle dos nossos movimentos. E é essa a mesma região afetada na doença Mal de Parkinson, ou seja, os usuários ainda podem ficar predispostos a desenvolver a doença por conta do uso abusivo da droga.

Ou seja, você tem neurônios torrados e ainda de quebra ganha uma predisposição para desenvolver uma doença neurodegenerativa, que vai matar ainda mais as suas pobres células neuronais…

Grande abraço!

Fonte: Sexo, Drogas, Rock’n’Roll & Chocolate – O cérebro e os prazeres da vida cotidiana, de Suzana Herculano-Houzel

Ler mais sobre drogas:

https://misteriosdocerebro.wordpress.com/category/drogas/ e https://misteriosdocerebro.wordpress.com/category/vicios/

 

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Restauração de movimentos em animais com doença de Parkinson.

A doença de Parkinson é causada por uma disfunção em neurônios dopaminérgicos do nosso cérebro que resulta em uma falta de dopamina no nosso Sistema Nervoso Central. O principal tratamento hoje ainda é a administração de precursores de dopamina (L-dopa). Outros tratamentos são usados, como a estimulação elétrica do gânglio basal (Deep Brain Stimulation – DBS), o que pode ser um tratamento para sintomas motores. No entanto, para ocorrer essa estimulação, o paciente sofre uma cirurgia muito invasiva e ela necessita de uma precisão muito grande devido as estruturas muito pequenas do cérebro. Além disso, o marcasso usado para gerar os impulsos elétricos precisa ser trocado de vários em vários anos.

Algumas estratégias menos invasivas estão sendo testadas, principalmente em pacientes com epilepsia. Os pesquisadores estimularam nervos periféricos de pacientes epilépticos e com isso conseguiram diminuir frequencias baixas aberrantes na atividade neuronal, reduzindo o tempo de ataque epiléptico. O que descobriram agora é que pacientes com doença de Parkinson possuem frequencias baixas aberrantes nas oscilações neuronais também, assim como os pacientes com epilepsia. Sendo assim, porque não estimular o sistema nervoso periférico dos parkisonianos?

Miguel Nicolelis e seu orientando de pós-doutorado Romulo Fuentes, simularam a doença em camundongos, que tiveram a sua função locomotora bastante prejudicada.  Nesses animais, o pesquisador provocou um estímulo na região dorsal da coluna através de eletrodos instalados na medula espinal.
O pesquisador conseguiu estimular áreas do cérebro que permitiram os animais iniciar os movimentos, diminuindo os estados de bradicinesia. Além disso, animais que receberam estimulação na medula juntamente com o tratamento com L-dopa conseguiram se locomover mais do que os animais que só receberam o tratamento com L-dopa.

O estímulo de vias aferentes da medula é responsável por estimuar vias talâmicas e corticais que enviam sinais para a região dos neurônios afetados pela doença, permitindo assim que os animais recuperem em parte os seus movimentos.

Os próximos passos agora é estar esse tratamento em modelos primatas antes de chegar aos seres humanos. Estaremos todos na torcida!

Para quem quiser saber mais baixe aqui o artigo.

 

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