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Falando com pacientes em estágio avançado de Esclerose Lateral Amiotrófica

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é nome de uma doença neurodegenerativa que causa morte dos neurônios motores. Neurônios motores são aqueles que inervam os músculos do nosso corpo, e com a morte deles, as células musculares atrofiam com o tempo. É um doença de caráter progressivo e os pesquisadores ainda tentam descobrir as causas da mesma. Não existe cura, apenas tratamentos para retardar o aparecimento dos sintomas. Com a atrofia dos músculos, o paciente começa, pouco a pouco, a perder o controle dos movimentos voluntários, como mexer os dedos, os membros, caminhar, falar, comer e até mesmo respirar. A musculatura dos olhos é uma das últimas a atrofiar, e depois desse estágio o paciente entra em um estágio de “completely locked in state” (ou estágio completamente encarcerado). Pelo que se sabe até os dias de hoje, essa doença não atinge os neurônios da consciência, mas tais pacientes ficam incapacitados de se comunicar e expressar seus sentimentos.

Mas caros leitores, pesquisadores estão trabalhando arduamente para driblar essa dificuldade e manter os pacientes em contato com o mundo ao seu redor aumentando a sua qualidade de vida. Já existem, por exemplo, equipamentos que medem o movimento dos dedos, ou também A super cadeira de Stephen Hawking.  Ela é uma máquina especializada em captar as piscadas de olho de Stephen, e assim ele consegue se comunicar com as pessoas ao seu redor. No entanto, técnicas para conseguir se comunicar com os pacientes que já estão em estágio encarcerado ainda não existem.

Para isso, pesquisadores da Alemanha em colaboração com os Estados Unidos, Itália e Suíça, desenvolveram um novo método para poder se comunicar com pessoas em estágio muito avançado de ELA. A técnica desenvolvida utilizou-se de functional near-infrared spectroscopy (fNIRS), que é uma técnica não invasiva de imageamento do cérebro, que mede a quantidade de hemoglobina oxigenada, em outras palavras, detecta se aquela região do cérebro está ativa ou não. Os pesquisadores estudaram 4 pacientes no total, e mediram a atividade de determinada região do cérebro mediante a perguntas que eles fizeram aos pacientes. As respostas para as perguntas deveriam ser  “sim” ou “não”, como por exemplo “Berlim é a capital da França?” Ou perguntas pessoais, como “O nome do seu marido é Joaquim?”. Os pesquisadores determinaram o padrão de atividade do cérebro quando a pessoa responde “sim” e quando a pessoa responde “não”, e assim conseguiam saber se os pacientes respondiam corretamente as perguntas feitas. Os restultados mostraram uma taxa de repostas corretas em mais de 70% das perguntas, um valor muito alto para ser considerado aleatório.

Isso quer dizer, caros leitores, que que os pacientes em estágio encarcerado têm consciência do mundo ao seu redor, se lembram de eventos do passado, e poderão, num futuro próximo, expressar seus sentimentos e afeto pelos familiares e amigos. Os pacientes dessa pesquisa também disseram que se consideram felizes e que querem viver (vide vídeo abaixo – em inglês).

 

Será então que essa técnica também pode ser usada para falar com pessoas em estágio de coma? Muito provavelmente…

 

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Vi aqui.

 

Zika: o que a ciência sabe até agora

zika-virus-mosquitoO que é o vírus Zika ?

É um vírus que possui RNA como material genético, seu grupo compreende vírus de até 60 nm (gênero Flavivírus), é envolto por uma camada de lipídeos e é classificado como arbovírus pois é transmitido por artrópodes. Há duas linhagens desse vírus, uma com origem da Áfria e outra da Ásia. O nome da doença que ele causa é a “febre Zika”, ou “infecção do vírus Zika”.  

 

Como é transmitido?

O Zika é transmitido pela picada de mais de 20 espécies de mosquitos (incluindo o Aedes aegypti) que estão contaminados com o vírus. No entanto, no Brasil o Zika está sendo disseminado apenas pelo Aedes aegypti. Este também é o mosquito que transmite o vírus da dengue,  febre amarela,  Chikungunya e o vírus da encefalite equina venezuelana.

De onde surgiu o vírus Zika?

O vírus Zika foi primeiramente isolado em 1947 (69 anos atrás) de macacos rhesus para um estudo sobre febre amarela na floresta Zika, em Uganda (África). O primeiro caso diagnosticado em seres humanos ocorreu em 1952, também em Uganda. Outros casos esporádicos começaram a aparecer com mais frequência entre 1960 e 1083 na África e Ásia, porém eram raros e os pacientes desenvolviam sintomas leves.

Abish Romero, National Institute of Public Health, Mexico at the Dialogue on strengthening international cooperation on noncommunicable diseases, WHO Headquarters, Geneva. Monday 30 November 2015. WHO photo by Violaine Martin

Abish Romero, National Institute of Public Health, Mexico at the Dialogue on strengthening international cooperation on noncommunicable diseases, WHO Headquarters, Geneva. Monday 30 November 2015. WHO photo by Violaine Martin

Como o vírus veio para o Brasil?

Algumas especulações acreditam que ele foi introduzido em 2014 durante a copa do mundo, provavelmente vindo da Polinésia Francesa (um conjunto de 67 ilhas no Oceano Pacífico que pertencem a França). Isso porque o vírus do Brasil se assemelha mais com a linhagem que está naquela ilha.

Alguns outros surtos já ocorreram no passado. Em 2013 ocorreu um grande surto na Polinésia Francesa, onde 11% da população foi contaminada com o vírus. Anteriormente, em 2007, também houve um surto de pessoas infectadas em uma outra ilha do Oceano Pacífico, chamada ilha Yap. Atualmente, sabe-se que o vírus é mais prevalente na África e Ásia, e agora na America Latina. Desde janeiro de 2007, 39 países já apresentaram casos de infecção por vírus Zika.

Quais são os sintomas da infecção pelo vírus Zika?

Os pacientes podem apresentar os sintomas de febre, dor de cabeça, a pele pode apresentar erupções e vermelhidão, dores nas articulações e musculares, conjuntivite e alguns são assintomáticos. Ainda não foram abservados casos de morte por infecção com vírus Zika, apesar de que, o Brasil em novembro de 2015 relatou 3 mortes em pacientes que contraíram o vírus (mas ainda não se sabe se eles morreram por terem sido infectados).

O vírus foi relacionado com surtos da doença Guillain-Barré syndrome (uma doença autoimune que ataca o sistema nervoso periférico – nervos) e de microcefalia em bebês nascidos de mães infectadas. Essa relação foi feita pois o aumento no número de casos da síndrome Guillain-Barré (principalmente em 2013 na Polinésia Francesa) e microcefalia (no Brasil) aumentaram concomitantemente com o aumento no número de casos da da infeção pelo Zika.  Mas ainda não existe prova científica de que o Zika cause nem a síndrome nem microcefalia.

Qual a relação do vírus Zika e os casos de microcefalia no Brasil?

O vírus tem sido relacionado com altos casos nascimento de bebês com microcefalia em mães que foram infectadas pelo vírus. Até primeiro de dezembro de 2015, o Brasil tinha registrado 1.248 casos de bebês com a malformação, mas esse número já passa dos 4.000 suspeitos no dia de hoje, sendo 85% no nordeste brasileiro, chegando a quase 100 casos a cada 100.000 nascimentos (a média de registro de casos de microcefalia girava em torno de 20 a cada 100.000 nascimentos antes do surto). Em novembro de 2015 o Brasil detectou o genoma do vírus em amostras de sangue e de tecido de um bebê diagnosticado com microcefalia. Em janeiro deste ano, o Brasil reportou a presença do vírus em amostras de líquido amniótico (o líquido dentro da placenta) de 2 bebês diagnosticados com microcefalia. Controversamente, amostras do sangue das mães deram negativo para o vírus.

Se for comprovado que o vírus Zika é o responsável pelos casos de microcefalia em bebês, será muito provável que ele entrará para a lista de doenças tropicais neglicenciadas, as quais incluem a doença de Chagas, esquistossomose  e ancilostomíase. No entanto, apesar de todas essas evidências, até a atual data, ainda não existe prova científica que comprove essa teoria. Os pesquisadores ainda não conseguiram achar a causa para os casos de microcefalia no Brasil, e muitos argumentam que o vírus surgiu na África há 50 anos e nunca foi registrado casos de microcefalia e correlação entre a malformação e a infecção viral naquele país.

Como se prevenir de contrair o vírus?

De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o velho e bom repelente não pode faltar, cobrindo todas as partes do corpo, usar calças e mangas compridas de cores pálidas. Além disso, devemos acabar com os criadouros do mosquito, campanha que já muito forte no Brasil para o combate a dengue.

Existe tratamento?

Não. Não há tratamentos nem vacinas para prevenir, ainda. Pessoas infectadas apresentam sintomas que são passageiros, e os sintomas podem ser aliviados com medicamentos tradicionais. No entando, os bebês com malformação terão o desenvolvimento do cérebro afetado, e as consequências dessa malformação são assuntos para um outro post (mas lembrando que ainda não há nada comprovando que o vírus Zika causa microcefalia em bebês de mães infectadas).

O que está sendo feito a esse respeito? Qual o futuro?

Pesquisadores estão agora em um busca incessante para poder desvender os mistérios da infecção do vírus Zika. Jornais científicos internacionais estão incentivando a publicação de artigos em coletâneas específicas, para que as pesquisas possam se complementar e expor tudo que descoberto a respeito. A OMS também se movimenta para tentar solucionar o problema. Todos os artigos científicos sobre o vírus Zika que forem submetidos para a publicação serão aprovados em 24h pela OMS afim de compartilhar todo o conhecimento que for gerado (a publicação de um artigo científico normalmente pode demorar de semanas a anos!).

A OMS também está incentivando pesquisa e desevolvimento em empresas que queiram lançar produtos, idéias, técnicas que venham a beneficiar toda a comunidade, sejam com testes para a detecção da doença, tratamentos, maneiras de prevenir, vacinas, etc. Ela também trabalha para acelerar os testes clínicos e acelerar as pesquisas em cima do vírus.

Maiores informações em breve.

 

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Fonte:

Charrel et al. (2016)  State of knowledge on Zika virus for an adequate laboratory response [Submitted]. Bull World Health Organ E-pub

De Araújo et al. (2016) Microcephaly in northeastern Brazil: a review of 16 208 births between 2012 and 2015. Bull World Health Organ E-pub

Kindhauser et a. (2016) Zika: the origin and spread of a mosquito-borne virus [Submitted]. Bull World Health Organ E-pub

Marcondes et al. (2015) Zika virus in Brazil and the danger of infestation by Aedes (Stegomyia) mosquitoes. Rev. Soc. Bras. Med. Trop

http://collections.plos.org/zika

http://blogs.plos.org/speakingofmedicine/2016/01/07/will-zika-become-the-2016-ntd-of-the-year/

http://www.who.int/emergencies/zika-virus/en/

http://www.who.int/emergencies/zika-virus/situation-report/12-february-2016/en/

http://www.who.int/emergencies/zika-virus/situation-report/5-february-2016/en/

http://www.who.int/csr/research-and-development/r_d_zika_involvement/en/

http://www.who.int/bulletin/online_first/zika_open/en/

http://www.nature.com/news/the-next-steps-on-zika-1.19277?WT.ec_id=NATURE-20160204&spMailingID=50617576&spUserID=Mjg4NTk3ODMyODcS1&spJobID=860373381&spReportId=ODYwMzczMzgxS0

http://www.nature.com/news/zika-virus-brazil-s-surge-in-small-headed-babies-questioned-by-report-1.19259?WT.ec_id=NATURE-20160204&spMailingID=50617576&spUserID=Mjg4NTk3ODMyODcS1&spJobID=860373381&spReportId=ODYwMzczMzgxS0

A fonte do rejuvenescimento!

young and old brain

A idade vai chegando para todos e com ela muitos outros contratempos. Quando vamos ficando mais velho, além dos problemas hormonais, ósseos e cardíacos, temos uma maior chance de ficarmos mais esquecidos, piorar as nossas habilidades cognitivas, ou até mesmo de desenvolver doenças neurodegenerativas.

Mas porque será que essas mudanças ocorrem? O envelhecimento faz com que a neurogênese (produção de novos neurônios) diminuia no nosso cérebro, contribuindo para um declínio nas funções cognitivas. Além disso, a comunicação entre os neurônios também é limitada, há maiores fatores inflamatórios no nosso cérebro, e também vamos perdendo a capacidade de nos lembrar das coisas. Um estudo publicado em 2011 na revista Nature revelou que os componentes presentes no sangue diferem entre o sangue idoso e o sangue jovem, um indício de que tais componentes podem modular as funções cognitivas do cérebro.

Para testar essa hipótese, os pesquisadores da escola de medicina da Universidade de Standford (EUA) colocaram plasma sanguíneo de camundongos velhos no corpo dos camundongos jovens e depois analisaram o cérebro deles. No cérebro desses jovens camundongos os pesquisadores descobriram que ocorreu menor plasticidade sináptica e também problemas de memória, assim como ocorre normalmente com um camundongo que está envelhecendo. Ou seja, camundongos novos passaram a se comportar como idosos. Ainda mais, os pesquisadores descobriram que uma molécula chamada Eotaxina pode ser uma das responsáveis por este efeito, pois ela está presente em grandes quantidades no cérebro de camundongos e seres humanos mais idosos.

Mais tarde, os pesquisadores injetaram sangue de camundongos jovens em camundongos idosos, e descobriram que o cérebro dos idosos agiam como se fossem mais novos, e que os camundongos idosos se saíam melhor em testes de memória, por exemplo. Os pesquisadores foram além, injetando sangue de seres humanos jovens em camundongos idosos, e conseguiram os mesmos efeitos benéficos que anteriormente.

Saibam os leitores que este grupo de pesquisadores acabou de começar uma pesquisa na qual estão injetando sangue de humanos jovens em humanos idosos com Mal de Alzheimer. Os resultados? Ainda não saíram, mas estaremos aqui na torcida!

E agora, será que os pesquisadores acharam a causa da velhice?  Será que achamos a fonte do rejuvenescimento? Já podemos inventar drogas para acabar com essa tal de molécula Eotaxina que faz envelhecer? Claro que não, meu caro leitor. Ela é apenas uma das substâncias envolvidas nesse processo. E quais são as outras? Quais são as susbtâncias responsáveis pelo rejuvenescimento? Muitas já foram descobertas, mas muitas ainda estão por vir…

Grande Abraço!

Fonte:

Leia mais…

Por que ficamos “beliscando” antes das refeições?

atividade antecipatória de comidaPor que quando está chegando a hora de almoçar ou jantar, começamos a atacar aqueles petiscos ou salgadinhos, mesmo sabendo que dentro de alguns minutos teremos a nossa refeição ali pronta? Já pararam pra pensar como a gente “beslica” comida antes de apreciar a saborosa refeição que está por vir?

Muitos devem se identificar com o ataque aos queijinhos, amendoins, azeitona, salgadinhos, uma pitada do molho, etc, etc, etc. Mas poucos devem saber que isso é um comportamento controlado pelo cérebro. Tá bom, agora você pode dar a desculpa de que é seu cérebro mandando você fazer isso!

Pois bem, pesquisadores descrevem esse comportamento como “atividade antecipatória de comida” (do inglês: food antecipatory activity). O que acontece é que o nosso organismo tem vários relógios biológicos que controlam, por exemplo, o nosso sono, o ciclo menstrual das garotas e um relógio que consegue prever eventos que estão para acontecer, como o horário das refeições. Este último é controlado por experiências anteriores na nossa vida, ou seja, se estamos acostumados a jantar as 20h, começaremos a ficar com fome sempre um pouco antes deste horário. Mas ele é totalmente adaptável, podendo ser alterado baseado em novas experiências.

Não só a fome em si ocorre antes do horário previsto, mas também acontece a “atividade antecipatória de comida”, que é o nosso organismo ficando agitado e de fato começando a procurar fonte de alimentos. Esse evento pode acontecer de minutos ou até mesmo horas antes do horário da refeição.

Os pesquisadores dos Estados Unidos encontraram o neurotransmissor responsável por este tipo de comportamento em ratos. E imaginem, é a dopamina! Aquele mesmo neurotransmissor que é responsável por nos dar a sensação de prazer e bem-estar, e é o neurotransmissor afetado em pessoas com Doença de Parkinson. Existe uma região específica do cérebro que controla o comportamento de antecipação à comida, através da liberação de dopamina por alguns neurônios e captação dessa dopamina por outros neurônios. Para os mais interessados, o nome dessa região dentro do cérebro é chamado de corpo estriado dorsal.

Mas opa, está chegando a hora da janta, acho que vou ali petiscar algo, digo, digo.. preparar a comida.
Fonte:

Gallardo et al. Dopamine receptor 1 neurons in the dorsal striatum regulate food anticipatory circadian activity rhythms in mice. eLife, 2014.

 

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Como é viver sem cerebelo?

agenesiacerebelarPra quem perdeu o caso que rodou o mundo dias atrás, aqui vai uma breve revisão. Este ano, na China, foi diagnosticado um novo caso de paciente viva sem cerebelo. Oi?? Cerebelo?? Ok, vamos com calma.

Em latim, a palavra cerebelo significa “pequeno cérebro“. Para os poucos familiarizados, o cerebelo tem um importante papel no controle dos movimentos e equilíbrio corporal, além de papel no controle da fala, de movimentos respiratórios, aprendizado motor e algumas outras funções cognitivas superiores. Para ter controle de tudo isso, o cerebelo recebe inúmeras conexões e envia outras muitas conexões por todo o sistema nervoso. Para termos uma ideia, um único neurônio no cerebelo recebe aproximadamente 100.000 conexões de outras células. São muitos contatos, não? Mas muito ainda há de ser desvendado sobre os mistérios do “pequeno cérebro”.

Pois vamos ao caso. Tudo começou quando uma paciente, uma mulher de 24 anos de idade deu entrada no hospital se queixando de tontura, náuseas e vômitos quem vinham ocorrendo por 1 mês. Só pra constar, essa mulher é casada, tem uma filha, seus pais não possuem histórico de doenças neurológicas e seus 5 irmãos são descritos como “neurologicamente normais”.

Um breve relato da vida da paciente descreve que ela foi capaz de ficar em pé sozinha somente com 4 anos de idade e andar completamente sozinha com 7 anos. Ela nunca conseguiu correr ou pular, e sua fala era praticamente incompreensível até antes dos 6 anos de idade, por isso mesmo ela nunca foi pra escola. A paciente possui uma voz trêmula. Quando os médicos pediram para que ela tocasse a ponta do nariz com o dedo indicador, a paciente demonstrou dificuldades com a tarefa (sim, esse teste “bobinho” é muito usado na medicina para saber se o paciente consegue saber a posição exata do seu nariz em relação ao seu dedo, em outras palavras, serve para detectar falhas na coordenação motora). A sua marcha é um pouco instável e lenta. A cavidade do crânio que seria preenchida pelo cerebelo hoje é ocupada por líquido cérebro espinhal, ou líquor. Acima pode ser vista uma imagem de ressonância magnética da paciente (a esquerda) e de uma pessoa com cerebelo (a direita). Os exames médicos indicaram que a pacience possui um leve retardo mental, mas que o seu cérebro não apresenta nenhuma complicação, sendo considerado normal tanto o cérebro quanto a medula espinhal.

O que é de intrigar a medicina é, como que com tantas funções importantes uma pessoa consegue viver sem cerebelo. Geralmente as crianças nascidas sem cerebelo não sobrevivem. Pois essa é uma pergunta que todos nunca teremos resposta. Ou melhor, a melhor resposta é: mistérios do cérebro! Muitos dos que sobrevivem possuem complicações mentais, epilepsia, hidrocefalia e outras lesões em outras partes do cérebro. Os médicos descrevem esses casos como agenesia cerebelar, que nada mais significa do que a ausência parcial ou total do cerebelo. Existem hoje mais oito casos descritos na literatura semelhantes a esse.

O cérebro é tão maravilhoso que consegue compensar a falta de um pedaço seu aumentando o número de conexões entre os neurônios que estão presentes, fazendo novos circuitos que irão desempenhar as funções dos circuitos que foram perdidos.

 

Um abraço.

 

Fonte:

Mark F. Bear, at al. Neuroscience – Exploring the brain – Third Edition.

Hal Blumendelf. Neuroamatomy through clinical cases. 2002.

Kandel – Principals of neural science. 4th Edition, 2000.

Yu et al. A new case of complete primary cerebellar agenesis: clinical and imaging findings in a living patient. Brain, 2014.

 

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Qual é a cor do coração?

O que é mais legal das ilusões de ótica, é que não é uma mágica que alguém faz e te trapaceia, é o seu cérebro brincando com você mesmo!

Semana passada postei essa ilusão aqui e agora vamos pra mais duas.

Quais são as cores do coração abaixo?

coração 1

Rosa e vermelho-alaranjado, certo? Errado de novo!

Veja só como essa ilusão é feita:

coração 2

coração 3

coração 1

Na verdade os dois corações são da mesma cor, são rosa! Mas baseado no contexto das outras cores o nosso cérebro interpreta o segundo coração como sendo de outra cor. Magnífico, não? Cuidado com o seu cérebro, ele pode te trapacear igual ou até mais que um mágico!

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Vi aqui.

Quantas cores você vê?

Aqui vai mais uma para os amantes da Ilusão de ótica!!

Vamos lá, quantas cores vocês identificam nesta imagem?

espiral

Quatro, certo? Errado!

As cores verde e azul que enxergamos nesta primeira imagem, na verdade são a mesma cor, são um tom verde-água. Não acredita? Então veja a foto abaixo.

bluegreenzoom

Ainda não acredita? Outro zoom pra você então.

bluegreenzoom2

Ohhhh ! Mas então o caro leitor deve estar se perguntando: Como?

Pois é, assim como grande parte das nossas outras sensações, a visão também é modulada de acordo com o contexto a sua volta. Ou seja, o nosso cérebro julga a cor de um determinado objeto comparando-a com as cores ao redor.

Então, de acordo com o padrão de cores em volta do verde-água, o nosso cérebro interpretou esta cor como sendo azul ou verde.

Quer dizer que nem você mesmo consegue controlar o seu cérebro… Nunca acredite em tudo que você vê, mesmo que você esteja vendo com os seus próprios olhos…

Um abraaaaço.

 

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Vi aqui e aqui.

Mistérios da doença Moia-moia

carotidas4Há dois anos postei a primeira vez no blog sobre a doença Moia-Moia e a notícia teve uma ótima repercussão, por isso decidi fazer um novo post, complementando o anterior.

Brevemente, a doença é caracterizada por um estreitamento (ou estenose) das artérias carótidas internas (figuras ao lado), causando irrigação precária em certas regiões do cérebro, evento conhecido como isquemia. O estreitamento ocorre porque uma das camadas que compõe as artérias sofre um “engrossamento”, entupindo o seu interior. O motivo desse engrossamento ainda não é muito bem entendido na ciência.

Para quem ainda não conseguiu enxergar a importância dessa artéria, abaixo segue uma figura na qual vemos onde tudo começa. A artéria carótida comum (um dos ramos principais da artéria aorta) se divide em artéria carótida interna e externa, que vão contribuir com a maior parte do suprimento sanguíneo para o cérebro e face. Vemos na figura acima que a artéria carótida interna se subdivide nos dois ramos: artéria cerebral média e artéria cerebral anterior, que contribuem (com suas inúmeras ramificações) para a irrigação de grande parte do cérebro. De modo que, se ocorrer algum tipo de oclusão da carótida interna, todas as regiões subsequentes que ela irriga serão prejudicas.carotidas

O tecido que fica sem oxigênio começa a liberar substâncias que irão sinalizar ao organismo que é necessário produzir mais artérias para suprir as suas necessidades metabólicas. Com isso, começam a brotar vários vasos sanguíneos provenientes de outros já existentes. No entanto, as novas artérias crescem de maneira “desorganizada” e são frágeis, aumentando os riscos de hemorragia e acidente vascular encefálico. Coincidentemente, esses são geralmente os sintomas que levam ao diagnóstico da doença,  juntamente com dores de cabeça e convulsões. Diferentemente da arterosclerose, na moia-moia não há formação de placas lipídicas dentro das artérias, e também não ocorre processo inflamatório característico da primeira doença.

Os principais casos são diagnosticados no Japão e países asiáticos e acomete mais mulheres do que homens, mas existem muitos casos esporádicos diagnosticados nos demais países, inclusive no Brasil. Muito se avança nas pesquisas e nos tratamentos para essa doença, mas a verdade é que  o mecanismo de como a doença se desenvolve ainda é pouco conhecido, impedindo pesquisadores de desenvolver a cura ou um método mais eficaz de tratamento.

Mas por que sera que é tão difícil encontrar a(s) causa(s) da doença e tratamentos mais eficazes?

Primeiramente, umas das coisas que impedem o avanço nas pesquisas é que ainda não existe um modelo animal para essa doença. Sem um modelo animal apropriado, não há como entender os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da moia-moia, nem como testar novos tratamentos farmacológicos e cirúrgicos. E sabemos que os testes com seres humanos esbarram em problemas éticos, sendo pois, inviáveis na maioria dos casos.

Em segundo lugar, está a dificuldade de estudos em pacientes acometidos pela doença, uma vez que a região afetada encontra-se profundamente no cérebro, dificultando qualquer tipo de manipulação, principalmente a retirada de uma parte do tecido para biópsia. Algumas pesquisas são feitas a partir do líquido cefalorraquidiano, que é extraído enquanto pacientes estão nas cirurgias. Nesses casos, os pesquisadores tentam encontrar marcadores biomoleculares que possibilitarão um melhor diagnóstico da doença. Mas os resultados ainda não são conclusivos.

Existe também uma certa correlação entre diversas doenças infecciosas e autoimunes e o aparecimento de fenômenos correlacionados à moia-moia, são elas: meningite bacterial, alguns tipos de infecção viral, sarampo, HIV, lúpus eritematoso, doença de Graves, entre outras. No entanto, ainda é incerto se a doença moia-moia realmente é uma consequência das doenças acima citadas, ou se são apenas os sintomas que são parecidos.

Sabe-se também que a doença pode aparecer com certa frequência em pessoas que apresentam alguma doença genética, como a neurofibromatose, síndrome de Down, alguns tipos de anemia e síndrome de Ehler-Danlos. Fatores ambientais também podem estar envolvidos com o aparecimento da doença, causando ainda mais diversidade para possíveis causas da doença.

Em quinto lugar, está a dificuldade de se estudar os fatores genéticos da moia-moia. Os incidentes acometendo principalmente populações asiáticas são um indício que de a doença pode ter um fator genético envolvido. Muitos estudos já foram e estão sendo feitos para entender qual componente genético pode estar relacionado no desenvolvimento da doença, e um possível biomarcador já foi encontrado, porém está ainda em fase de estudo. Entretanto, é importante lembrar que a doença pode ser causada por diferentes fatores genéticos e pode ser herdada de diferentes maneiras, dificultando as conclusões dos estudos.

Por fim, a doença tem se mostrado não muito responsiva à maioria dos tratamentos, apesar de que, o principal tratamento ainda é a cirurgia, que tem por objetivo reduzir os riscos de acidente vascular encefálico. Uma das cirurgias mais aceitas é a revascularização direta, que consiste em conectar uma artéria não não envolvida no circuito à uma artéria dentro do cérebro que não recebe mais aporte sanguíneo pois seu suprimento foi afetado. Assim, os médicos escolhem uma artéria superficial, como é o caso da Artéria Superficial Temporal (localizada fora do crânio), e conectam essa artéria com a outra artéria dentro do cérebro (Artéria Cerebral Média, por exemplo). Assim, o aporte sanguíneo chega às regiões internas do cérebro que estão necessitadas. Abaixo segue uma figura para exemplificar o método cirúrgico.

External and internal carotid arteries

PE-CerebralBypassFig1b

Ainda existe muito o que se entender sobre essa doença, parece que a ciência enfrenta um “abismo” a sua frente na tentativa de encontrar o caminho correto que levará à solução dos questionamentos. O Mistérios fica aqui na torcida por maiores esclarecimentos e tratamentos mais eficientes.

Veja também: Moia-Moia: você conhecia?

 

Fonte:

Houkin K, et al. Review of past research and current concepts on the etiology of moyamoya disease. Neurol Med Chir (Tokyo), 2012.

Paritosh Pandey and Gary K. Steinberg. Neurosurgical Advances in the Treatment of Moyamoya Disease. Stroke, 2011.

Kuroda S and Houkin K. Bypass surgery for moyamoya disease: concept and essence of surgical techniques. Neurol Med Chir (Tokyo), 2012.

Figuras 1 e 2 adaptadas de: Frank H Netter. Atlas of neuroanatomy and neurophysiology, Special edition. 2002

http://www.mayfieldclinic.com/PE-CerebralBypass.htm#.U7hczPldVqU

http://neurosurgery.stanford.edu/moyamoya/treatments.html

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A quantidade de neurônios importa?

Como será que a capacidade cognitiva de um animal é determinada? Será pelo tamanho total do cérebro? Pelo seu peso? Talvez não, se fosse assim os elefantes seriam mais dotados cognitivamente que nós. Será então pela quantidade de neurônios? Será que quanto mais neurônios mais desenvolvido cognitivamente um ser vivo será? Bem, se fosse assim, o ser humano seria o ser vivo dotado de maior número de neurônios, certo? Mas não foi isso que a pesquisadora Suzana Herculano-Houzel e colaboradores descobriram.

cerebrosPois bem, para testar se o número de neurônios importa os pesquisadores contaram a quantidade de neurônios presentes no cérebro de seres humanos  e de elefantes africanos. Sabe-se que o cérebro desses animais é 3 vezes maior que o cérebro dos seres humanos. Mas ninguém sabia até então a quantidade de neurônios presentes aí dentro. A pesquisadora descobriu que os elefantes possuem 257 bilhões de neurônios, também 3 vezes mais neurônios do que possui o nosso pequeno e potente cérebro (86 bilhões).

Mas e então? Por que será que os elefantes não são dotados da mesma capacidade cognitiva que nós? Os pesquisadores também descobriram que, na verdade, 97,5% desses neurônios se encontram no cerebelo*, e não no encéfalo propriamente dito. Além disso, o córtex cerebral** dos elefantinhos possui apenas um terço do total de neurônios do córtex humano. Isso suporta uma teoria de que o que importa mesmo é quantidade de neurônios presentes no córtex cerebral. Sabe-se hoje, por exemplo, que essa região representa 80% da massa total do cérebro humano.

Bem, o que concluímos é que não é o número total de neurônios que importa. Talvez seja a maneira como eles se conectam? Talvez seja o número de sinapses? O local das sinapses? A distribuição desses neurônios nas diferentes regiões do cérebro? A quantidade de neurônios no córtex? Enquanto esses cientistas malucos especulam tais informações, a gente fica aqui apenas divagando e analisando a capacidade cognitiva dos elefantes no vídeo abaixo.

 

Um abraço

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*O cerebelo está envolvido no processamento somatosensorial, equilíbrio, movimentos, está também conectado ao cortex cerebral, envolvido no processamento de informações da região pré-frontal do cortex, tendo a sua contribuição também para certas funções cognitivas.

** Córtex cerebral é a região do cérebro que fica mais externamento no órgão, possuindo, principalmente, os corpos dos neurônios. Também é chamado de substância cinzenta.

Imagem adaptada de:  Figura 1. Suzana Herculano-Houzel, Kamilla Avelino, Kleber Neves, Jairo Porfirio, Debora Messeder, Larissa Mattos_Feijó, José Maldonado and Paul Manger. The elephant brain in numbers. Frontiers in Human Neuroscience 2014.

Fonte:

Suzana Herculano-Houzel. The human brain in numbers: a linearly scaled-up primate brain. Frontiers in Human Neuroscience 2009.

Suzana Herculano-Houzel, Kamilla Avelino, Kleber Neves, Jairo Porfirio, Debora Messeder, Larissa Mattos_Feijó, José Maldonado and Paul Manger. The elephant brain in numbers. Frontiers in Human Neuroscience 2014.

 

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Prevenção do câncer de mama: dormir a noite?

luzO câncer de mama hoje é o principal motivo de morte em mulheres por todo o mundo. O maior risco está em países industrializados. Mas o que será que isso tem em comum com o desenvolvimento do câncer de mama?

Nos países mais industrializados existe maior uso de eletricidade. Pois bem, essa eletricidade serve, principalmente, para ascender luzes durante a noite. Isso pode estar ligado ao aumento da demanda para empregos noturnos, por exemplo. Aqui podemos citar alguns trabalhos: guardas noturnos, enfermeiros, assistentes de eventos, garçons, entre outras inúmeras profissões. Essa mudança na rotina das pessoas faz com que os ciclos naturais do organismo sejam alterados, dentre eles citamos o ciclo circadiano que regula o nosso relógio biológico. Oi? Ciclo circadiano?

Ciclo Circadiano: um ciclo de aproximadamente 24h que é sincronizado de acordo com o claro e o escuro dos dias, que vem da rotação do planeta e seus movimentos em relação ao sol. Células específicas localizadas dentro dos nossos olhos são capazes de reconhecer a luz do dia e enviam sinais nervosos até o cérebro. De lá, essa informação é interpretada em “agora é dia” ou “agora é noite” e o cérebro consegue enviar comandos para todo o organismo, controlando, por exemplo, a regulação da nossa temperatura, a produção de hôrmonios, e o controle do ciclo das células do organismo. Esse ritmo acontece em todos os seres vivos!

Dentre os hormônios que o o nosso organismo produz durante o ciclo circadiano, citamos o hormônio chamado melatonina. Ela é produzida pela glândula pineal, localizada dentro do cérebro, e sua liberação é feita por neurônios em resposta ao escuro (ou a ausência de luz), ou seja, durante a noite, quando estamos dormindo. Dentre as funções da melatonina, podemos citar a sua importância na redução do peso corporal, regulação da insulina e promoção de uma boa e tranquila noite de sono. Isso quer dizer que não só as pessoas que trabalham a noite, mas também aquelas que ficam a noite toda acordada em casa ou não (jogando videogames, vendo TV, festas) possuem uma deficiência na produção deste hormônio, uma vez que ficam expostas a luz durante boa parte da noite.

Além dos efeitos mais bem conhecidos da melatonina, pesquisas recentes sugerem que a ela pode inibir a carcinogênese mamária. Em outras palavras, ela pode interferir no crescimento de um tumor de mama.

Por fim, fica fácil entender a lógica da suposição. O ciclo circadiano é regulado por luz, de acordo com o claro e o escuro do dia. O homem criou a eletricidade e agora possui luz a noite. Essa exposição à luz noturna por muito tempo, faz com que o ciclo circadiano seja dessincronizado ou alterado, reduzindo, por consequência, a produção de melatonina, fazendo com que o organismo seja mais suscetível ao desenvolvimento do câncer de mama.

É claro que os dados com seres humanos ainda são um pouco controversos, mas essa teoria já foi provada em modelos animais, os quais desenvolveram tumores maiores quando passaram noites “em claro” do que animais que passaram noites “em escuro”. Pesquisas atualmente são feitas na tentativa de investigar os benefícios da melatonina como tratamento para o câncer.

O conceito é muito interessante e nos faz repensar em uma série de coisas do nosso cotidiano. E você, vai pensar em mudar de emprego? Vai procurar um médico para curar essa sua insônia? O que está ao nosso alcance para melhorar a nossa noite de sono?

Para os senhores pensarem: Como será então que é o ciclo circadiano de pessoas com deficiência visual? Será que mulheres que não enxergam, e por consequência não detectam a luz, são menos propensas a desenvolver câncer de mama? E o que acontece nos países dos trópicos, onde em determinadas épocas do ano as noites duram mais de 18h e em determinado período do ano menos de 5h? Mas isso tudo é um assunto para um outro post…

Uma boa noite de sono a todos, um abraço!

 

Fonte:

Richard G. Stevens et al, Breast Cancer and Circadian Disruption From Electric Lighting in the Modern World. CA CANCER J CLIN 2013

Cipolla-Neto J et al, Melatonin, Energy Metabolism and Obesity: a Review. J Pineal Res. 2014

 

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